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12/29/2009

Fiebre Familiar del Shar-Pei

En primer lugar, quiero pedir perdón por mi larga ausencia, pero ya es momento de actualizar.

De mi Estancia en Helsinki se podrían escribir muchas entradas, cosa que seguramente haré, por todo lo que he aprendido allí. Pero hoy quiero dedicar la entrada del blog a un caso que fue muy especial para mí ya que era la primera vez que escuché, leí, diagnostiqué, traté y aprendí sobre esta enfermedad, la "Fiebre Familiar del Shar-Pei" (FFS, Familial Shar-Pei Fever en inglés), también llamada Síndrome del corvejón Inflamado (Swollen Hock Syndrome, SHS) y muy relacionada con la Fiebre Familiar Mediterranea que se da en humana.

La FFS es una enfermedad hereditaria con una base genética, cuya herencia parece ser debida a condición autosómica recesiva. Es una enfermedad autoinflamatoria caracterizada por una alteración en la regulación de los patrones normales de la inflamación. Los perros con esta enfermedad tienen unos niveles altos de la Interleukina 6, citoquina envuelta en el control de la respuesta de la fiebre y que es una parte esencial en el desencadenamiento de la producción de las proteínas reactivas de la fase aguda de la inflamación (APP), que a su vez son las precursoras de los aminoácidos amiloides en el hígado.

Las APP se producen de manera normal durante la inflamación activa y, en animales sanos, se degradan cuando cesa la lesión o enfermedad. En los perros con este síndrome la degradación no ocurre, dando lugar a la formación de sustancia amiloide que es depositada en el exterior de las paredes celulares y no se elimina del organismo.

Los Shar-Pei con esta enfermedad tienen riesgo de morir a edad temprana debido a una amiloidosis sistémica. Alrededor del 25% de los perros con esta enfermedad desarrollarán fallo renal y muerte debido a amiloidosis renal que genera un daño renal irreversible, mientras que u porcentaje menor de animales desarrollará fallo hepático debido a amiloidosis hepática. Esto se ve normalmente en Shar-Peis entre 2 y 5 años de edad, que además parecen ser más susceptibles a otras enfermedades renales inmunomediadas como glomerulonefritis membranosas, glomerulopatías perdedoras de proteínas, coagulación intravascular diseminada, embolismo esplénico y pulmonar y síndrome de shock tóxico por Streptococcus.

Los signos clínicos son poco específicos.
Lo más característico son ataques episódicos e inexplicables de fiebre, normalmente entre 39.4º C y 41.7º C, que generalmente son autolimitantes y desaparecen a las 12-36 horas sin tratamiento, en la mayoría de los casos. La fiebre suele comenzar antes de los 18 meses de edad, pero no es raro ver que los ataques comienzan más tarde. Los atques de fiebre suelen ser menos frecuentes con la edad.

Aproximadamente el 53% de los perros con FFS experimentan SHS y debemos ser muy cuidadosos para no confundir el ecceso de piel y arrugas alrededor del corvejón en algunos Shar-Peis con SHS.

Hay algunos signos que pueden acompañar a los episodios de fiebre. Inflamación alrededor de una o varias articulaciones (celulitis) con o sin inflamación de la propia articulación, principalmente en la articulación del corvejón. Inflamación del hocico, que presentará dolor. El dolor e inflamación a veces puede afectar al carpo (muñeca) y a los labios. Los perros pueden mostrar reticencias para moverse, vómito moderado o diarrea, respiración rápida y superficial y la espalda arqueada como muestra de dolor abdominal

Otras enfermedades que pueden causar una sintomatología similar y que debemos incluir en nuestro diagnóstico diferencial son:

Lupus eritematoso sistémico (LES: Esta es una enfermedad autoinmune, o inmunomediada en la cual el cuerpo ataca sus propias células. Da lugar a inflamación de las articulaciones, cojera, enfermedad renal y fiebre

Poliartritis inmunomediada: Esta es otra enfermedad mediada por inmunocomplejos, que da lugar a inflamación de las articulaciones. Los perros pueden tener fiebre, pero no están involucrados otros órganos.

Artritis séptica: La infección de una o más articulaciones puede causar signos clínicos similares. La mayoría de las infecciones articulares se limitan a una sola articulación mientras que la FFS generalmente implica múltiples articulaciones.

Enfermedades transmitidas por garrapatas. Las enfermedades infecciosas vehiculadas por las garrapatas pueden causar inflamación de las articulaciones, cojera, fiebre, e incluso enfermedad renal, entre otros signos. Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Lyme, Ehrlichia, anaplasmosis y fiebre de las Montañas Rocosas.

Artritis reumatoide. Esta es una enfermedad autoinmune que causa la destrucción ósea de las articulaciones. La inflamción asociada a la FFS no causa lesiones óseas, pero los signos clínicos pueden ser similares.

Infección bacteriana grave. Una infección bacteriana, como la neumonía, endocarditis (infección de una válvula del corazón), infección del tracto urinario, absceso, u otros sitios de infección en el cuerpo comúnmente causan fiebre, dolor, y reticencia a moverse. Inflamación de las articulaciones de manera secundaria también pueden ocurrir en algunos casos.

Neoplasia (cáncer). Aunque es poco probable en perros de menos de dos años de edad, el cáncer puede causar fiebre y malestar, imitando a los signos de la FFS.

Como me resulta una enfermedad interesante considero oportuno hablar del diagnóstico y tratamiento (algo novedoso en este blog). He de empezar diciendo que no hay ningún test que pueda confirmar de manera asertiva el diagnóstico, aunque hay grupos de investigación trabajando en ello, de manera que para el diagnóstico nos basaremos principalmente en la historia clínica, raza, edad y el descarte de otras enfermedades que generen síntomas similares.

Historia y examen físico: Los propietarios pueden informar de episodios anteriores de enfermedad y de fiebre, ya que esta es una enfermedad que reaparece. Lo que debemos buscar es: letargo, disminución del apetito, fiebre recurrente, cojera o paso torpe, inflamación de las articulaciones, particularmente en las patas traseras, dolor y reticencia a moverse, hocico hinchado, molestias abdominales. La raza, la edad y los síntomas deben despertar la sospecha de esta enfermedad

Recuento sanguíneo completo (CBC): Muchos perros con FFS tendrán elevaciones del recuento de leucocitos con desviación a la izquierda y una leve elevación de los niveles de fosfatasa alcalina.

Perfil bioquímico: Los perros afectados pueden mostrar niveles elevados de globulina. Globulinas son proteínas que se elevan en la inflamación. Los perros con enfermedad temprana no muestran otras anormalidades en el perfil bioquímico. Los perros que sufren de insuficiencia renal y / o daños en el hígado tienen elevaciones de los parámetros de los riñones y el hígado. Esta prueba de sangre es un marcador importante para indicar el estado de la enfermedad y progresión.

Análisis de orina y cultivo de orina: El análisis de la orina proporciona más información acerca de la función renal. Los perros con una función renal muy deteriorada han diluir la orina y pueden tener exceso de proteína en la orina. La pérdida de la capacidad para concentrar la orina (densidad específica desde 1010 hasta 1022) es el indicador temprano más común de un problema renal. El cultivo bacteriano de una muestra de orina se justifica para descartar una infección del tracto urinario.

Ratio proteína/ creatinina en orina: Esta prueba se utiliza para cuantificar la cantidad de proteína en la orina y es un indicador importante de cierto tipo de daño renal que puede ser visto secundario depósito de sustancia amiloide en los riñones.

Cultivo de la sangre: El cultivo bacteriano de la sangre durante una fiebre alta ayuda a descartar la probabilidad de una infección en el torrente sanguíneo.

Radiografías de tórax y abdomen. Estas pruebas suelen ser normales en los perros con la FFS. Sin embargo, son pruebas importantes para descartar otras enfermedades, como la neumonía y otras infecciones o tumores.

Radiografías de las articulaciones. Los perros que se presentan con los corvejones hinchados mostrarán evidencia de inflamación del tejido blando en las radiografías, pero no hay anomalías óseas.

Artrocentesis. Pequeñas cantidades de líquido pueden obtenerse de las articulaciones afectadas. La caracterización de los tipos de células en el líquido articular puede descartar algunas enfermedades. El cultivo del líquido se recomienda para descartar la infección bacteriana. Esta prueba no se utiliza como un indicador específico de FFS, porque la inflamación de las articulaciones debido a diversas causas puede tener tipos de células similares en el líquido articular. Algunos perros con la FFS presentan un análisis de fluidos normal.

Análisis de sangre para enfermedades transmitidas por garrapatas. Los anticuerpos en la sangre pueden ser medidos para comprobar la existencia o ausencia de las enfermedades transmitidas por garrapatas citadas anteriormente. Se emplea el Snap 4Dx Test (Ehrlichia, Borrelia, Anaplasma y Dirofilaria).

Pruebas del sistema inmunológico. Si se sospecha de lupus eritematoso sistémico o de artritis reumatoide, se pueden realizar análisis de sangre especiales para ayudar a confirmar el diagnóstico. Estos análisis son la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) y del factor reumatoide.

Biopsia de riñón o hígado. En los perros con evidencia de disfunción renal o hepática, las biopsias de estos órganos podrá ser considerada para confirmar un diagnóstico de la deposición de amiloide. En muchos casos los perros han tenido una historia de FFS, y el posterior desarrollo de enfermedad renal o hepática se presume que es debido a amiloide, incluso sin confirmación la biopsia.

El tratamiento varía dependiendo de la severidad de la enfermedad. El principal objetivo de la terapia en perros con FFS es reducir el riesgo de enfermedad renal o hepática secundaria en pacientes que sufren los signos de fiebre recurrente y cojera. En la mayoría de los casos los episodios de fiebre son de corta duración y no causan enfermedad prolongada. A veces, sin embargo, la fiebre puede ser muy alta y puede requerir hospitalización.

En los perros con temperaturas superiores a 41 grados C, existe un riesgo de daño celular secundario al exceso de calor corporal. Estos pacientes necesitan ser hospitalizados y tratados con terapia intravenosa de fluidos de manera agresiva. Si existe algún indicio de infección bacteriana concomitante, el tratamiento antibiótico está también justificado.

Antiinflamatorios no esteroideos pueden ser utilizados para aliviar el dolor y la cojera asociada con los episodios de fiebre e inflamación de las articulaciones. También pueden reducir la fiebre. Esta clase de medicamentos debe usarse con precaución en los pacientes para evitar efectos secundarios no deseados. Podemos usar 1 ml de Dipirona al 50% o de Flunixin meglumine a fin de reducir la fiebre y de proporcionar alivio del dolor, en particular para la fiebre> 40,5 ° C.

Colchicina. Cuando se utiliza en las primeras etapas de la enfermedad, este medicamento ayuda a reducir la frecuencia de episodios de fiebre, así como a reducir la probabilidad de depósito de amiloide y por consiguiente la insuficiencia renal o hepática secundaria. El uso de la colchicina en pacientes con insuficiencia renal establecida puede, o no, ser útil y puede aumentar el riesgo de toxicidad por fármacos. Este medicamento puede causar efectos secundarios graves que incluyen vómitos y diarrea, así como la supresión de la médula ósea. Dosis: 0,025-0,03 mg/kg/24 h durante 2 semanas y si no hay problemas gastrointestinales a continuación, el doble de la dosis a dos veces al día.

Una dieta baja en proteínas puede ser útil para frenar el desarrollo de la enfermedad renal en perros con episodios de fiebre recurrente.

La terapia de apoyo debe ser proporcionada para los perros ya muestran signos de insuficiencia renal. Esto puede incluir la terapia de fluidos, el uso de medicamentos contra las úlceras gástricas, la rigurosidad de los regímenes dietéticos, uso de medicamentos contra las náuseas, el control de la presión arterial, y el uso de un fármaco para reducir la pérdida de proteínas a través de los riñones (no todos los perros tienen pérdida de proteínas en la enfermedad renal ).

En cuanto al pronóstico lo primero que hay que decir es que se trata de una enfermedad que, de momento, es incurable, pero de la que podemos controlar la progresión y síntomas, de manera que la calidad de vida de nuestro animal sea adecuada.

El pronóstico es reservado para los Shar-Peis que se desarrollan amiloidosis. En el caso de amiloidosis hepática, el pronóstico es mejor que en el caso de amiloidosis renal y la respuesta al tratamiento con colchicina es mejor también.

Los pacientes de insuficiencia renal requieren una supervisión cuidadosa y frecuente de peso, los valores de los parámetros renales, la presión arterial, los niveles de proteína en sangre y recuento de glóbulos rojos.

12/24/2009

Pezqueñines no gracias.....el menos crudos

Ya he vuelto de Helsinki, han sido tres meses increíbles en los que he aprendido muchísimo, nunca podré pagar todo lo que me han enseñado, aunque el camino que me queda por recorrer siga siendo largo (todo sea por el bien de los pacientes).

Antes de empezar con el interesante tema de hoy quiero felicitar a Don Raúl Herencias Cabezas y a Don Javier Caballero Villalobos por su reciente Licenciatura en Veterinaria, debeis sentiros afortunados y orgullosos porque acabais de entrar en el maravilloso mundo de curar, entender, cuidar a los animales. Y como leí una vez "todo el mundo puede estudiar veterinaria, pero no todos pueden ser veterinarios". Ahora teneis que demostrar lo aprendido, saber interpetrar un maullido, una postura anómala, una mirada angustiosa, un relinchar, un ladrido, un mugido y, junto con otros síntomas, transformarlos en un diagnóstico, un pronóstico y un tratamiento, eso es arte. Enhorabuena de verdad, me alegro mucho por vosotros y por los ratos buenos que hemos compartido en la carrera, recordad que nuestro objetivo es velar por el bienestar animal.

Centrándonos ya en el tema, hoy voy a hablar de un mito popular acerca de la alimentación de los gatos (estoy pensando en cambiar el nombre del blog a su gato miente o su felino miente) y este es la creencia (hoy día casi superada) de que los gatos se pueden alimentar a base de pescado crudo.

Ya explicamos el por qué no se les debe de dar leche de vaca (ver primera entrada del blog), hoy explicaré por qué no se les debe de dar pescado crudo en grandes cantidades o como fuente exclusiva de nutrientes.

El pescado crudo contiene unas enzimas llamadas tiaminasas que degradan a la vitamina B1 eliminando la posibilidad de asimilación de dicha vitamina. Existen dos tipos de tiaminasas. La tiaminasa I degrada e inactiva la vitamina y la tiaminasa II la modifica e inactiva. Existen tiaminasas en el pescado crudo, el té, el café y en otros alimentos.

Ya expliqué en la primera entrada la interacción enzima-sustrato, pero aquí hay que recordarla. La enzima (tiaminasa en este caso) tiene un número "x" de sitios activos a los que se une el sutrato (tiamina en este caso). Pues bien la tiaminasa tiene muchos sitios activos de manera que muchas moléculas de tiamina pueden unirse a ella e inactivarse dando lugar, si la dieta se basa sólo en consumo de pescado crudo, a déficit de tiamina.

Es cierto que a los gatos se les ha alimentado con pescado crudo durante mucho tiempo, pero también lo es que estos gatos accedían a otras fuentes de alimento que les proporcionaban más cantidad de tiamina, lo que solventaba el problema.

¿Por qué es importante la tiamina? La tiamina es una vitamina y como tal es esencial para el mantenimiento de las reacciones metabólicas del organismo. Más específicamente, la tiamina resulta esencial para el buen funcionamiento del sistema nervioso, ya que participa en la formación de la glucosa, esencial para el funcionamiento neuronal.

¿Qué signos muestra un gato con deficiencia de tiamina? Pues como hemos dicho que la tiamina es esencial para el funcionamiento del sistema nervioso, central sobre todo, mostrará signos neurológicos. En concreto, un gato tras estar alimentado unas 2-4 semanas con una dieta deficiente en tiamina empezará a mostrar salivación excesiva, convulsiones breves tras dos meses con la dieta, dilatación pupilar, disminución de los reflejos pupilares y lo más característico ventroflexión de la cabeza (el gato tiene la cabeza agachada)como consecuencia de parálisis de los músculos cervicales. Esta ventroflexión debe distinguirse de la que aparece en casos de hipocalemia e intoxicación por organofosforados. Con el progreso de la enfermedad aparece debilidad progresiva, postración y muerte del animal.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en los signos clínicos, una alimentación a base de una dieta deficiente en tiamina (pescado crudo) y la respuesta a la terapia (los gatos se recuperan a la 24 horas de inyectarles tiamina).

El tratamiento se basa en la administración de tiamina al gato y en el cambio de dieta a una dieta delina correcta. La tiamina debe administrarse hasta una semana después de que la dieta haya sido corregida.

Lo más importante para el gato y para el dueño, ¿cómo prevenir esta enfermedad?. La respuesta a esta pregunta es sencilla, cocinando el pescado, ya que la tiaminasa es termolábil y se destruye con el calor. Pero lo mejor para prevenir esta enfermedad y muchas otras enfermedades derivadas de la alimentacion es dar a nuestra mascota un pienso adecuado.

Muchas gracias por leer

11/23/2009

Rotura de ligamento cruzado craneal (RLCC)


Hoy, para variar un poco, os voy a hablar de una patología ortopédica, ya que la cirugía ortopédica es lo que más me gusta de la veterinaria. Todos o casi todos conoceis la rotura del ligamento cruzado craneal por el fútbol o por otro deporte, pero también afecta a nuestros queridos perros y gatos.

El LCC se compone de dos partes la banda corta craneomedial y la banda larga caudolateral. El LCC limita el movimiento en dirección craneal y la rotación interna de la tibia en relación al fémur y previene la hiperextensión de la articulación, esto es importante conocerlo ya que nos facilitará la comprensión de algunos síntomas que muestra el animal afectado y también de algunos test diagnósticos que se realizan.

La RLCC es una de las lesiones más comunes en el perro y la causa principal de Enfermedad Articular Degenerativa (EAD) en la articulación de la rodilla. El LCC se puede afectar de dos maneras: una rotura completa del ligamento que da lugar a evidente inestabilidad de la articulación, mientras que la rotura parcial da lugar a una inestabilidad menos manifiesta. Esta patología puede estar asociada a enfermedades articulares inflamatorias sistémicas.

Esta inestabilidad articular da lugar a cambios degenerativos de la articulación en pocas semanas y cambios severos en pocos meses, los cuales están relacionados con el tamaño (peso) del animal, de manera que los animales de mayor peso muestran los mayores cambios, y la edad, volviéndose estos cambios peores con la edad.

Pero, ¿cómo se puede romper este ligamento?
Imaginemos a nuestro querido perro corriendo alegremente y que de repente mete una de sus miembros posteriores en un agujero, ¿qué ocurre?, pues que la pierna en cuestión sufre una hiperextensión que hace que el LCC se rompa, recordemos las funciones del LCC.

Ahora imaginemos a nuestro can corriendo en terreno firme y que gira rápidamente hacia el exterior sobre una pierna con la articulación flexionada, ¿qué pasa?, pues que al girar bruscamente se produce una rotación interna de la tibia de tal magnitud que puede provocar la ruptura del LCC.

Ya tenemos roto el LCC de nuestra mascota pero, antes de llegar a los síntomas, he de decir que esta estructura no es la única que se daña, ya que la ruptura del LCC suele ir acompañada de lesión en el cuerno caudal del menisco medial y en ocasiones de luxación de rótula (especialmente en razas toy).

Y, ¿qué sintomas presenta un perro con RLCC?. Pues depende de si se trata de un proceso agudo o crónico.

El proceso agudo se observa en el perro activo, por lo general joven y sano, como el inicio súbito de una cojera sin apoyo de peso en el miembro afectado durante un ejercicio violento. La rodilla puede desarrollar un derrame y se puede palpar u observar una distensión capsular (efusión articular). El perro permanece sin apoyar el peso durante al menos una semana (2-3 semanas) y luego empieza a utilizar la extremidad más y más cada vez durante varios meses hasta que aparece un descenso súbito en el uso de la extremidad debido a los daños secundarios en el menisco, de manera que la cojera puede recurrir, presentándose como una cojera aguda relacionada con el ejercicio o, a veces, sin razón aparente. Se puede oir o notar un sonido de chasquido o de detonación durante el movimiento de la rodilla. Simultáneamente se presentan los cambios degenerativos de la articulación.

El proceso crónico se observa por lo general en perros viejos con un exceso de peso o en perros con deformaciones de la rodilla de larga evolución. Estos
animales por lo general no apoyan el peso o lo hacen de forma parcial durante un periodo mucho más prolongado que los animales con un síndrome agudo. Con frecuencia, la otra extremidad posterior se afecta y se produce una cojera bilateral de las extremidades posteriores. La lesión del menisco como resultado de inestabilidad de la rodilla se observa también en este grupo. En estos animales los tejidos periarticulares se vuelven delgados y fibróticos con una capacidad de extensión limitada.

En un periodo más largo, la sección de este ligamento conduce a una atrofia de los músculos, a un déficit de extensión de la rodilla, a un engrosamiento de la cápsula articular y a una formación progresiva de osteofitos alrededor de los márgenes articulares.

¿Cómo se diagnostica esta patología?

El diagnóstico se hace en base a la historia clínica, sintomatología, exploración física y radiografías.

La anamnesis típica de un paciente que nos llega a la consulta con rotura del ligamento cruzado anterior es la de una cojera de aparición brusca que va mejorando con el tiempo, sin llegar a curar. En la estación, el animal normalmente desplaza la extremidad, en ligera abducción, hacia atrás, apoyándola sobre la punta de los dedos.
En los casos en los que la lesión se haya producido hace cierto tiempo, el animal cojeará debido a la degeneración articular secundaria que se va produciendo como consecuencia de la inestabilidad articular.

En la exploración física podemos encontrar distensión articular, en los procesos agudos, con aumento del líquido sinovial apreciable principalmente en la zona medial al tendón rotuliano. Los movimientos articulares son dolorosos, manifestándose más al realizar la hiperextensión de la rodilla. En casos de rotura del ligamento cruzado anterior crónicos se puede apreciar atrofia de la musculatura de la región femoral.

En la exploración física debemos realizar varias pruebas para comprobar manualmente la posibilidad de desplazar la tibia en dirección craneal. En algunos casos, la realización de estas pruebas es necesario efectuarla con el animal sedado o incluso anestesiado, ya que la manipulación puede ser dolorosa. Para realizarlas colocaremos el animal en decúbito lateral con la extremidad afectada hacia arriba. Existen dos pruebas para diagnosticar la RLCC, el movimiento de cajón anterior y el test de compresión tibial.

Para la realización de la prueba del cajón anterior situaremos el dedo índice de una mano encima de la rótula, el dedo pulgar presionando el cóndilo lateral del fémur y el corazón en el cóndilo medial del fémur; con la otra mano fijaremos la tibia, colocando el dedo índice en la cresta tibial, el dedo pulgar en la cabeza del peroné y el dedo corazón en el cóndilo medial de la tibia. De esta manera, utilizando los dedos a modo de pinza, y con la extremidad en semiextensión, intentaremos realizar un desplazamiento craneal de la tibia con respecto fémur. Es importante no realizar la prueba en extensión total, dado que en esta postura los ligamentos colaterales se tensarán, estabilizando la articulación. Este movimiento se hace manifiesto únicamente en caso de que el ligamento cruzado anterior se encuentre lesionado. Es conveniente realizar la valoración de la integridad de LCC en la otra rodilla, con el fin de comparar si el grado de movimiento es fisiológico. Este moviento de cajón anterior puede ser imperceptible en casos crónicos y escaso en el caso de rupturas parciales.

En el test de compresión tibial sujetaremos con una mano la rodilla, colocando el dedo índice por encima de la rótula hasta tocar con la yema del dedo la cresta tibial. Con la otra mano, manteniendo la extremidad en semiextensión, realizaremos flexiones del tarso. Al realizarse esta flexión, la tensión que se produce en el
músculo gastrocnemio empuja la tibia en sentido craneal, por lo cual apreciaremos este desplazamiento con el dedo situado encima de la cresta tibial, en caso de que exista RLCC. Esta prueba es más fácil de realizar en caso de animles de gran
tamaño o que, en el momento de la exploración, no relajen adecuadamente el miembro.

Otro aspecto en el que nos podemos fijar es en el llamado salto de Finochietto. Para ello debemos realizar flexiones y extensiones de la articulación, apreciando un chasquido, producido por el desplazamiento del cuerpo caudal del menisco medial, en caso de que éste se encuentre lesionado. Este chasquido no siempre es apreciable, pese a que exista lesión del menisco. También podemos apreciar el salto de Finochietto al realizar el movimiento de cajón anterior.

En la exploración de la rodilla de un paciente con RLCC podemos apreciar un incremento de la rotación en sentido medial de la tibia, la cual es de aproximadamente 30º en una articulación normal. Esto se debe a la disposición anatómica del LCC, una de cuyas funciones es la de limitar la rotación interna de la tibia.

En la exploración radiográfica podremos apreciar la presencia de osteofitos (indicativos de osteoartrosis), sobre todo en la región supratroclear, en la rótula y en los márgenes de la tibia y el fémur.

En una articulación normal, en una proyección lateral, la almohadilla grasa tiene forma triangular, es radio-opaca, extendiéndose desde la parte distal de la rótula a la tibia y llegando al cóndilo femoral. En caso de RLCC esta almohadilla no llega al cóndilo femoral y el triángulo es menor. Además caudal a la almohadilla podemos observar un aumento de la densidad de tejido blando debido a fluido o fibrosis de la almohadilla grasa.

Si hay lesión de menisco podemos encontrar desplazamiento craneal de la tibia respecto al fémur, incluso en radiografías sin estrés (en una radiografía de un animal normal, en una posición neutra, podemos trazar una línea vertical que va desde la fabela del fémur hasta la cabeza del peroné; sin embargo, en un animal con RLCC esta línea vertical no tocará la cabeza del peroné.

En ocasiones podemos encontrar fracturas por avulsión, principalmente en animales jóvenes.

También es conveniente la realización de una radiografía ventrodorsal de la articulación de la cadera contralateral, semejante a la que se realiza para el diagnóstico de displasia, ya que es muy frecuente que la articulación coxofemoral de la extremidad opuesta a la que sufre la RLCC muestre signos de artrosis. La lesión del ligamento cruzado es consecuencia, en estos casos, del mayor trabajo al que se ve sometida la articulación de la rodilla de un miembro para aliviar el dolor de la articulación del miembro opuesto.

En cuanto al tratamiento lo podemos dividir en dos vertientes, que no desarrollaré porque me puedo tirar años (sobre todo con las técnicas quirúrgicas....gracias Slocum y cía).

Por un lado tenemos el tratamiento conservativo que no suele dar resultado y no detiene el progreso de la patología a enfermedad articular degenerativa y, que en caso de dar resultado, sólo lo hace en animales de menos de 15-20 kg tras 2 meses de reposo forzado. Así que no tiene sentido explicarlo, además el tratamiento quirúrgico debe ser el de elección para esta enfermedad.

Las opciones quirúrgicas (creo que es la patología que más opciones de tratamiento quirúrgico tiene) las podemos dividir en dos grupos, las técnicas extracapsulares y las técnicas intracapsulares y debemos seleccionar el paciente adecuado para cada técnica en función del peso del animal, nivel de actividad y capacidad del propietario para manejar a su mascota. En todos los casos, independientemente del grupo al que pertenezca la técnica que vayamos a realizar, debemos abrir la articulación para eliminar los restos de LCC y comprobar la integridad de los meniscos. Sólo voy a nombrar algunas de las técnicas, para más información sobre ellas consultad los libros.

Técnicas extracapsulares:
Imbricación capsular (se debe combinar con otras técnicas)
Técnica retinacular (DeAngelis)
Técnica modificada de imbricación retinacular
Transposición de la cabeza del peroné
Técnicas intracapsulares:
Técnica de Paatsama
Técnica "over the top"
Técnica "under and over"
Osteotomía en cuña de la tibia (Tibial Wedge Osteotomy), consiste en cortar una cuña de la parte proximal de la tibia, para nivelar la meseta tibial y que desaparezca el empuje craneal.
Osteotomía de nivelación de la meseta tibial (Tibial Plateau Leveling Osteotomy): con esta técnica se cambia la mecánica de carga del fémur sobre la tibia, al cortar con una sierra semicircular un trozo de tibia proximal y rotarlo de manera que disminuya la angulación de la meseta tibial disminuyendo el empuje craneal.
Adelantamiento de la tuberosidad tibial (Tibial Tuberosity Advancement), consiste en avanzar la tuberosidad tibial cambiando el ángulo del tendón rotuliano, neutralizando el empuje craneal.

Para más información podeis preguntarme o buscar en los libros, lo que preferais. Muchas gracias por leer y comentar.....saludos!!